Epi­lep­sialle löydetty uusi syn­ty­me­ka­nis­mi

Aivojen yleinen välittäjäaine voi pitkittyneessä epilepsiakohtauksessa kiihdyttää aivojen toimintaa ja synnyttää haitallisia hermoyhteyksiä. Nämä puolestaan voivat johtaa uusiin kohtauksiin, joita on hankala hallita lääkkeillä.

Pitkittynyt kouristuskohtaus voi aiheuttaa potilaalle vakavia ja lopun ikää vaivaavia ongelmia.

Kohtauksen tuloksena aivojen hermoyhteydet saattavat järjestäytyä uudelleen väärällä tavalla ja seurauksena voi olla huonosti lääkkeillä hallittavia kouristuskohtauksia.

Helsingin yliopiston Neurotieteen tutkimuskeskuksessa rottamallilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että haitallisten hermoyhteyksien synnyn taustalla on aivojen yleisen välittäjäaineen, GABA:n, toiminnan muutos.

"Normaalisti GABA hidastaa aivojen toimintaa", toteaa tutkimusjohtaja Claudio Rivera.

"Pitkittyneen kouristuskohtauksen jälkeen se muuttuukin aivojen toimintaa kiihdyttäväksi, mikä johtaa uusien haitallisten hermoyhteyksien syntymiseen."

Bumetanidi hillitsee haitallisten hermoyhteyksien syntyä

Tutkimuksissa käytettiin bumetanidi-nimistä lääkeainetta, jolla estettiin pian kohtauksen jälkeen GABA:n kiihdyttävä vaikutus kolmen päivän ajaksi. Kaksi kuukautta kohtauksen jälkeen aivoissa havaittiin paljon vähemmän haitallisia yhteyksiä.

"Ja mikä tärkeintä, kouristuskohtausten määrä laski huomattavasti", Rivera sanoo.

Bumetanidi on jo kliinisessä käytössä oleva nesteenpoistolääke. Sitä on myös yleisesti tutkittu lääkkeenä, joka voi vähentää tai estää kouristuksia kohtauksen akuutissa vaiheessa. Tämän tutkimuksen myötä bumetanidille voi löytyä uusia käyttöaiheita epilepsian hoidossa.

"Seuraavaksi tutkimme bumetanidia sekä yksinään että muihin jo kliinisessä käytössä oleviin lääkkeisiin yhdistettynä", jatkaa Rivera.

"Haluamme selvittää, millä tavalla se voi tuoda lisähyötyä potilaiden hoitoon jo käytössä olevien epilepsialääkkeiden lisänä tai jopa niiden tilalla."

Nyt paljastuneen mekanismin tarkempi selvittäminen voi tutkijoiden mukaan tulevaisuudessa auttaa esimerkiksi rajoittamaan epilepsian pahenemista ja estämään pysyvän epilepsian kehittymistä yksittäisen vakavan kohtauksen jälkeen. On myös mahdollista, että samanlainen mekanismi on vastuussa epilepsian kehittymisestä traumaattisen aivovaurion jälkeen.

Tutkimus on tehty yhteistyönä Marseillen yliopiston kanssa.

Teksti on Helsingin yliopiston tiedote hieman toimitettuna.


Juttu jatkuu mainoksen jälkeen


Juttuja samasta aiheesta