Tämä avaa portit migreenille – tuore tutkimus valottaa päätäriipivän säryn syntyä

Tuoreen tutkimuksen mukaan hermoston välittäjäaineen serotoniiniin estomekanismin heikentyminen saa aikaa turkastuttavan päänsäryn, kun se ei kykene hillitsemään ääreishemoston kipusignaaleita.

Serotoniini on tunnettu hermoston välittäjäaine, joka laukaisee kivun ääreishermostossa, mutta sillä on kipua hillitsevä vaikutus keskushermostossa.

Monien masennus- ja migreenilääkkeiden vaikutus kohdistuukin juuri serotoniinijärjestelmään.

Serotoniinin merkitystä migreenissä pidetään kuitenkin kiistanalaisena, sillä serotoniinilla on havaittu sekä kipua estäviä että kipua aiheuttavia vaikutuksia. Monet tutkimukset ovat osoittaneet serotoniinin voivan aiheuttaa migreenikipua, mutta toisaalta kaikkein tehokkaimmat migreenilääkkeet, triptaanit, itse asiassa aktivoivat serotoniinireseptoreita.


Juttu jatkuu mainoksen jälkeen

Itä-Suomen yliopistossa toimiva, professori Rashid Giniatullinin johtama kansainvälinen tutkimusryhmä onnistui hiljattain valottamaan serotoniinin roolia migreenissä. Tulokset julkaistiin Neuropharmacology-lehdessä nyt joulukuun lopussa. 

Tutkijat havaitsivat serotoniinin aiheuttavan ääreishermostossa hermopäätteiden voimakasta aktivoitumista, joka on avainasemassa migreenikivun laukeamisessa.

Serotoniinin vaikutus näkyi erittäin voimakkaina aktivaatiopiikkeinä kolmoishermon hermosäikeissä ja kesti pitkään. Tämä selittää, miten serotoniini saa aikaan sekä välittömän kivun että pitempään kestävän herkistymistilan.

Eri serotoniinireseptorien aktivoijien ja salpaajien avulla voitiin osoittaa, että keskeisessä roolissa ääreishermoston aktivaatiossa oli 5-HT-3-reseptori, joka on ainoa tunnettu ligandiporttinen serotoniinireseptori. Se aktivoi kipureseptorien lisäksi myös toisen migreenin laukaisijan, neuropeptidi CGRP:n, vapautumista elimistöön. CGRP:n vapautuminen vahvistaa serotoniinin vaikutusta ja migreenikohtauksen pitkäkestoisten oireiden syntyä.

Tutkimusryhmä onnistui myös paikantamaan aivokalvon oman serotoniinin lähteen. Aivokalvon syöttösolujen jyväsissä on serotoniinia, jonka vapautuminen voi vaikuttaa migreenikohtauksen syntyyn.

Merotoniinin kaksitahoiselle vaikutukselle löytyi mahdollinen syy: serotoniini estää kolmoishermon välittämän kipuaistimuksen kulkua keskushermostoon.

Estävä vaikutus välittyy saman 5-HT3-serotoniinireseptorin kautta, joka saa aikaan kipuvaikutukset ääreishermostossa. Ääreishermossa serotoniinilla on siis voimakkaita kipua aiheuttavia vaikutuksia, mutta keskushermostossa vaikutukset ovat päinvastaisia.

Tutkijoiden mukaan keskushermoston serotoniinivälitteisen estovaikutuksen heikkeneminen voi migreenipotilailla ”avata portit” ääreishermostosta tuleville kipusignaaleille. Tutkimuksen tulokset tukevat kivun porttikontrolliteoriaa, joka julkaistiin jo vuonna 1965 Science-lehdessä. Niiden perusteella migreenipäänsäryn yksilölliset oireet voivat riippua ääreishermoston kipua kiihdyttävien ja keskushermoston kipua estävien serotoniinin vaikutusten välisestä tasapainosta.

Uutinen on Itä-Suomen yliopiston julkaisema tiedote editoituna.  
Kuva: flickr / Ivan Hernández


Juttuja samasta aiheesta