Aivohalvaus on syynä noin 9 prosenttiin kuolemantapauksista Suomessa ja jättää aivovamman joka neljännelle siitä henkiin jääneelle. Mitä nopeammin aivohalvaus todetaan ja hoito voidaan aloittaa, sitä paremmat ovat selviytymismahdollisuudet.
Aivohalvaus johtuu joko veritulpan aiheuttamasta hapenpuutteesta tai verenvuodosta.
Näiden kahden vaihtoehdon aiheuttamat ulkoiset oireet ovat samat, mutta tarvittava hoito aivan vastakkainen: verenvuotopotilaalle ei esimerkiksi pidä antaa verta ohentavaa veritulppalääkitystä.
Siksi olisi siis tärkeää kyetä näkemään heti oireiden ilmettyä, kummasta vaihtoehdosta on kyse.
"Jos oikea hoito saadaan aloitettua nopeasti, mielellään jo ambulanssimatkalla, jopa täydellinen toipuminen on mahdollinen", sanoo teollisuusmatematiikan professori Samuli Siltanen Helsingin yliopistosta.
Oikean hoidon valitseminen on hankalaa, ja nykyään siihen vaaditaan suurella sairaalalaitteella tehtävä magneetti- tai tomografiakuvaus.
Siltasen tutkimusprojektin tavoitteena on kehittää uusi, edullinen ja kannettava kuvauslaite. Siinä kuvaus perustuu harmittomien sähkövirtojen syöttämiseen aivoihin pään pinnalle asetettujen elektrodien kautta.
"Veren puute tietyllä aivoalueella johtaa matalaan sähkönjohtavuuteen, ja verenvuoto puolestaan korkeaan. Siksi sähköinen kuvantaminen on lupaava lähestymistapa tähän tarkoitukseen."
"Mittausten tulkinta on kuitenkin äärimmäisen vaativa matemaattinen tehtävä".
Jane ja Aatos Erkon säätiö myönsi lähes miljoona euroa matematiikan professori Samuli Siltasen johtamalle aivoinfarktin sähköistä kuvantamista koskevalle tutkimuselle.
Tutkimuskonsortion muut osapuolet ovat professori Jari Hyttinen, bioimpedanssin ja fysiologisen mallintamisen asiantuntija Tampereen teknillisestä yliopistosta, ja professori Ville Kolehmainen, lääketieteellisen kuvantamisen asiantuntija Itä-Suomen yliopistosta.
Tietokonesimulaatio suunnitellusta kuvantamistavasta. Vas. on simuloitu pää aivoineen. Punainen on karkeasti mallinnettu aivoverenvuoto. Keskellä ja oikealla on uudella menetelmällä tehdyt sähköisen kuvantamisen rekonstruktiot. Kyseessä ei siis ole potilaskuva. Kuva: Samuli Siltanen, Helsingin yliopisto
Juttu on Helsingin yliopiston tiedotte lievästi editoituna.
Jos pyhien jälkeen tuntuu siltä, että aivot junnaavat, eikä mikään tunnu pysyvän muistissa, niin kannattaa muistaa mitä aivotutkijat sanovat pääkoppamme sisällä olevan harmaan solumassan muistikapasiteetista.
Aivot tallentavat muistojamme aivoihin siten, että sähköiset impulssit kulkevat hermosolujen, eli neuronien läpi, ja kun samanlaiset impulssit kulkevat toistuvasti tiettyjä hermoratoja pitkin, saavat ne aikaan sellaisia muutoksia aivoaineessa, että muisto jää talteen.
Yleistäen kyse on siitä, että aivoihin syntyy uusia muistiratoja; lapsilla niitä syntyy helposti, vanhemmilla vaikeammin, ja kaikilla olennaista on se, että muistirataa pitää harjoittaa.
Aivotutkijoiden mukaan aivoissamme on muistia “riittävästi”, ja tietokoneista tuttua muistikapasiteettia tivanneille ei ole ollut antaa tarkkaa vastausta.
Toissa vuonna eLifessä julkaistun artikkelin mukaan luku voisi petatavuluokassa, enemmän kuin 1015 tavua.
Kaliforniassa sijaitsevan, aivotutkimukseen erikoistuneen Salk-instituutin tutkijat ovat lähestyneet ongelmaa kartoittamalla tarkasti rotan aivot.
Instituutin tuoreen tiedotteen mukaan he huomasivat, että 10 prosentilla neuroneista oli kaksi synapsia, hermosolun toiseen hermosoluun liittävää kohtaa. 90 prosentilla neuroneista oli vain yksi synapsi.
Aiemmin olelettiin, että suurin osa synapseista oli pieniä, mutta niiden koko vaihtelisi hyvin paljon. 3D-kartoituksen mukaan kokovaihtelu oli paljon pienempää, vain 8 %, mutta synapseja oli kaikkiaan 26 eri tyylistä. Ne vaihtavat myös kokoaan tilanteen mukaan; oheinen video näyttää, miten tutkijoiden mukaan nämä neuronit ja synapsit toimivat.
Nähtävästi hermosolut toimivat yllättäen varsin epäluolettavasti: yhden solun läpi kulkeva signaali jatkaa toisessa eteenpäin vain 10-20 prosentissa tapauksista. Tutkijat ihmettelevätkin miten aivot voivat toimia niin tehokkaasti ja luotettavasti, vaikka sen hermosolut eivät ole lainkaan niin toimintavarmoja.
Salaisuus voi olla siinä, että synapsit mukautuvat koko ajan riippuen siitä, millaisia signaaleita ne saavat. Muutokset tapahtuvat pienissä synapseissa noin 20 minuutin välein ja suuremmissa parin minuutin välein.
Karkeasti arvioiden yksi synapsi vastaa noin 4,7 bitin muistikapasiteettia, joten jos saatua tulosta yleistetään ihmisen aivoihin, tarkoittaisi se sitä, että pääkoppamme sisällä voisi olla tuo yksi petatavullinen muistikapasiteettia. Tutkijat heittävät esiin myös toisen anaologian tietokoneisiin: aivot ovat erittäin tehokkaat, sillä niiden keskimääräinen teho on vain 20 W.
Ihmisen ja rotan aivot eivät ole luonnollisestikaan samanlaisia, vaikka niillä on paljon rakenteellisia yhtäläisyyksiä. Ihminen saa lisäetua siitä, että pystymme järjestelemään ja hankkimaan tietoa tietoisesti.
Tarkkaa lukuarvoa aivojen muistikapasiteetille on kuitenkin vaikea antaa, koska kyse on muistikapasiteetin mittaamistavasta ja aivoissa on eroja. Yleensä esitetty luku on 2,5 petatavua, mikä on linjassa tämän tutkimuksen kanssa, joskin luku voi olla suurempikin. Joka tapauksessa yksilöiden ihmisyksilöiden välillä on suria eroja, sillä aivojaan aktiivisesti käyttävien ja muistitekniikoita harjoittavien ihmisen muistikapasiteetti saattaa olla jopa viisinkertainen keskiarvoon verrattuna.
Aivothan ovat kuin lihas: niitä voi parantaa ja kehittää käyttämällä.
Tupakoinnin suosio on laskenut Suomessa roimasti. Vaikutus näkyy yllättävän nopeasti tappavien aivoverenvuototapaustenkin vähentymisenä.
Tuore suomalaistutkimus kertoo aivokalvon alaisten verenvuototapausten vähentyneen merkittävästi viime vuosina. Syy lienee tupakoinnin vähentyminen. Tutkimus julkaistiin Neurology-tiedelehdessä.
Tutkimuksessa perehdyttiin aivokalvonalaisten aivoverenvuototapausten yleisyyteen. Lyhemmin näitä kutsutaan subaraknoidaalivuodoiksi eli SAV:ksi. Nimitys tulee keskimmäisen aivokalvon tieteellisestä nimestä, lukinkalvosta, jonka rakenne muistuttaa seittiä.
Aineistona tutkimuksessa olivat vuosina 1998 - 2012 todetut SAV-tapaukset, yhteensä vajaat 7000 ihmistä.
Aiemmin SAV-tapauksia oli Suomessa pyöreästi tuhat vuodessa. Suuri osa sairastuneista oli työikäisiä.
Seurannan lopulla tilanne oli parantunut yllättävänkin hyvin: Alle viisikymppisillä SAV-tapaukset olivat nyt paljon harvinaisempia (esiintyvyys laski naisilla 45 %, miehillä 38 %). Vanhemmillakin tapaukset vähenivät jonkin verran (naiset 16 %, miehet 26 %). Pakkaa sekoittaa naisten "luontainen" SAV-riski, joka kasvaa ikääntymisen myötä huomattavasti enemmän kuin miehillä.
Samaan aikaan tupakointi väheni radikaalisti, noin 30 %.
Korrelaatio on selvä, mutta syy-seuraussuhdetta ei oikein voi todistaa. Tutkijoiden mielestä asia on kuitenkin varsin selvä, sillä tupakoinnin on jo aiemmin todettu olevan yksi SAV:n merkittävimmistä riskitekijöistä. 2000-luvulla tapahtuneen tupakkapolitiika ja -mainonnan muutokset sekä tupakointimahdollisuuksien karsiminen lienevät tehneet tehtävänsä. Terveyshyötyjen näkyminen noinkin nopeasti onnistui kuitenkin yllättämään tutkijat.
Aivoverenvuodot voidaan jakaa vuodon paikasta riippuen kahteen tyyppiin. Kummassakin aivoverisuonen heikentynyt pullistumakohta puhkeaa yllättäen. (Pari muutakin tyyppiä olisi, mutta ne vaativat jonkin onnettomuuden ja tärskyn syntyäkseen.)
"Normaalissa" aivoverenvuodossa verisuoni puhkeaa vuotaen aivokudoksen sisälle. Oireena on voimakas mutta yleensä hetken päästä hellittävä pääkipu, sekä hidastetut aivoinfarktin oireet: kehon osien toispuoleisen hallinnan häiriintyminen tai jopa halvaantuminen. Aivoverenvuoto ei aina ole hengenvaarallinen, mutta hidas hoitoonpääsy aiheuttaa useimmiten pysyviä vaurioita.
Aivokalvon alaisessa aivoverenvuodossa eli SAV:ssa veri taas vuotaa keskimmäisen aivokalvon alle. Tämä nostaa sekä aivopainetta että kuoleman riskiä nopeasti. Arviolta joka neljäs SAV-tapaus johtaa kuolemaan joko ennen sairaalaan pääsyä tai ensiavussa, ja toinen neljännes hoidon saanutkin alle vuodessa. SAV:n tunnistaa kovasta hellittämättömästä pääkivusta, niskakivusta ja valonarkuudesta, oksettavasta tunteesta ja joskus kouristelusta ja jopa tajunnan menetyksestä.
Monissa maissa SAV:iin nopeasti kuolleet luokitellaan sydänkuolemiksi, eikä asiaa tutkita juuri sen enempää. Suomessa ja Pohjoismaissa taas ei luoteta oletuksiin, vaan kuolinsyy selvitetään yleensä ruumiinavauksella. Tämä selittää joskus kuullut väitteet, että SAV olisi meillä erityisen yleinen.
Verisuonten pullistumat aivoissa ovat varsin yleisiä, mutta suurin osa niistä ei koskaan puhkea. Siksi puhkeamiselle altistavien tekijöiden löytäminen on tutkimuksessa tärkeää. Näin hoito voidaan kohdentaa heihin, jotka todennäköisimmin sitä tarvitsevat.
Tutkimuksesta uutisoi ensimmäisenä YLE.
Artikkeli perustuu Helsingin yliopiston tiedotteeseen.
Otsikkokuva: Bastian Greshake / Flickr
Liika on ehdottomasti liikaa: alkoholi on hermomyrkky, joka suuressa määrin ja liian usein nautittuna vaikuttaa haitallisesti aivoihin. Sen sijaan vähäisen tai kohtuullisen alkoholinkäytön vaikutukset näyttävät olevan enemmän myönteisiä kuin kielteisiä – ainakin aivojen kannalta.
Alkoholinkäytön vaikutuksista hermostoa rappeuttavien sairauksien, kuten Alzheimerin taudin syntyyn on ristiriitaisia käsityksiä.
Tampereen yliopistossa tehdyssä, Alcoholism: Experimental and Clinical Research -lehden verkkoversiossa 24.5.2016 julkaistussa tutkimuksessa selvitettiin erilaisten alkoholijuomien – oluen, viinin ja väkevien alkoholijuomien – kulutuksen yhteyttä yhteen Alzheimerin taudin neuropatologiseen ilmentymään, beeta-amyloidin (Aβ) kerääntymiseen aivoihin.
Tutkimusaineisto oli peräisin Helsinki Sudden Death Autopsy -tutkimuksesta 125 mieheltä, jotka olivat kuolleet 35-70-vuotiaina. Näytteistä määriteltiin alkoholinkulutus, beeta-amyloidin kertymä aivoissa ja apolipoproteiini E:n (APOE) genotyyppi.
Tutkittujen sukulaiset täyttivät kyselylomakkeen, jonka avulla selvitettiin miesten alkoholinkäyttöä. Beeta-amyloidia havainnoitiin aivolohkojen immunohistokemiallisen värjäyksen avulla.
Tutkimuslöydösten perusteella olut saattaa suojella beeta-amyloidin kertymiseltä aivoihin. Asiaa tutkittiin määrittelemällä tilastollisten analyysien avulla alkoholityypin ja sen kulutuksen ja beeta-amyloidin yhteydet. Tutkijat havaitsivat, että olutta juoneille kehittyi harvemmin beeta-amyloidin aiheuttamia aivomuutoksia. Näin ollen oluen juominen saattaisi suojella näiltä muutoksilta.
Olut sisältää muun muassa B-vitamiineja ja hermostolle tärkeitä hivenaineita.
Alkoholinkulutuksen määrä ei ollut yhteydessä beeta-amyloidin kerääntymiseen, ei myöskään väkevien juomien tai viinin kulutus.
Kun otetaan huomioon, että dementia kehittyy useiden vuosien, jopa vuosikymmenien aikana, tutkijat toteavat, että tarvitaan lisätutkimusta niiden varhaisen iän ja keski-iän tekijöiden tunnistamiseksi, jotka kiihdyttävät beeta-amyloidin kerääntymistä aivoihin tai suojaavat siltä.
Myös viinin on havaittu myös useissa tutkimuksissa olevan kohtuudella nautittuna enemmän hyväksi kuin pahaksi; siinäkin on aivoille ja elimistölle tärkeitä aineita. Myös alkoholi sinällään on hyväksi – mutta vain kun käyttö on kohtuullista, sillä haitat muualla, mm. maksassa, ovat pian suurempia kuin hyödyt hermostolle.
Linkki Tampereen yliopiston tutkimukseen: Beer Drinking Associates with Lower Burden of Amyloid Beta Aggregation In the Brain: Helsinki Sudden Death Series. E.H. Kok, T.T. Karppinen, T. Luoto, I. Alafuzoff, P. Karhunen (page #’s). onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1530-0277
Teksti perustuu Tampereen yliopiston tiedotteeseen.
Kokeellinen tieto aivovaurioista auttaa tutkijoita selvittämään, miten terveet aivot toimivat. Tuoreessa psykologian väitöskirjassa tutkittiin harvinaista muistihäiriöpotilasta, jonka hippokampus on tuhoutunut.
Psykologian maisteri Jussi Valtosen väitöskirjassa selvitettiin terveiden aivojen toimintaa tutkimalla aivovaurioista kärsiviä potilaita, joiden tiedonkäsittelykyvyt eivät toimi normaalisti.
Yksi Valtosen koehenkilöistä oli potilas, joka kärsii harvinaisesta, virusperäisen aivotulehduksen aiheuttamasta muistihäiriöstä. Tulehdus oli vaurioittanut aivojen ohimolohkoja, jotka ovat erityisen tärkeitä muistin ja oppimisen kannalta.
"Hän ei oppinut tunnistamaan ketään meistä", Valtonen kertoo. "Hän pystyi keskustelemaan sujuvasti mutta unohti heti sen jälkeen, että mitään keskustelua oli käyty."
Aivovaurio oli sikäli poikkeuksellinen, että potilaan hippokampus oli tuhoutunut molemminpuolisesti kokonaan.
"Hippokampusvaurioista kärsiviä potilaita on tutkittu aiemminkin, mutta useimmilla hippokampaalista kudosta on säilynyt ainakin jonkin verran."
Muistia lukuun ottamatta potilaan muut kognitiiviset toiminnot olivat kuitenkin säilyneet suhteellisen hyvin. Ennen sairastumistaan potilas oli ollut myös taitava alttoviulisti, ja hänen soittokykynsä oli säilynyt muistihäiriöstä huolimatta.
Harvinaisen hippokampusvaurion ja säilyneen soittotaidon yhdistelmä tarjosi tutkijoille ainutlaatuisen mahdollisuuden selvittää, onko uuden musiikin oppiminen mahdollista ilman hippokampusta.
Potilasta varten sävellytettiin kolme uutta kappaletta, jotka rakennettiin huolellisesti vertailukelpoisiksi keskenään. Potilas harjoitteli kahta kappaleista, ja harjoittelun jälkeen esityksiä verrattiin kontrollikappaleeseen, jota potilas ei ollut harjoitellut. Tutkimustulosten mukaan kappaleet sujuivat harjoittelun jälkeen kontrollikappaletta sujuvammin. Vaikka potilaan oppiminen tuskin oli yhtä nopeaa kuin terveillä muusikoilla, tutkimus on tiettävästi ensimmäinen osoitus siitä, että uutta musiikkia voi oppia soittamaan ainakin jonkin verran ilman hippokampusta.
"Tutkimuksessa saatiin aiempaa varmempia tuloksia, koska tuloksia ei voi selittää säilyneellä hippokampaalisella kudoksella. Tällä potilaalla sitä ei käytännössä ole."
Valtonen teki tutkimuksensa osana amerikkalaisen Johns Hopkinsin yliopiston tutkimusryhmää. Potilasta tutkittiin samalla myös Princetonin yliopistossa.
Psykologian maisteri Jussi Valtonen väitteli Helsingin yliopiston käyttäytymistieteellisessä tiedekunnassa 16.5. aiheesta ”Cognitive Representations in the Sensory and Memory Systems of the Human Brain: Evidence from Brain Damage and MEG”. Vastaväittäjänä toimi professori E. Charles Leek Bangorin yliopistosta. Väitöskirja on luettavissa e-thesispalvelussa.
Juttu on Helsingin yliopiston tiedotteesta muokattu.
Päivän kuvassa on tänään Jackson Pollockin taideteokselta näyttävä kartta aivojen koko kuorikerroksen hermoradoista. Se on tehty Lausannen polyteknisessä korkeakoulussa Blue Brain -projektin yhteydessä.
Hermoradoiksi kutrutaan toisiinsa yhteydessä olevien hermosolujen ketjuja, jotka ovat hermoimpulssien säännöllisesti käyttämiä reittejä. Ne yhdistävät toisiinsa varsin kukana toisistaan olevia aivojen osia.
Hermoradat muodostavat aivojen ns. valkean aineen, kun taas ns. harmaa aine vastaa aivoissa enemmänkin paikallisesta kommunikaatiosta.
Kuva syntyi Lausannen korkeakoulun ja IBM:n yhteishankkeessa nimeltä Blue Brain, jonka tarkoituksena on – ei sen vähempä kuin – mallintaa ihmisaivot kokonaisuudessaan tietokoneella.
Tästä askel eteenpäin on The Human Brain Project, "Ihmisaivoprojekti", joka on eräs massiivisimmista EU:n rahoittamista tutkimusohjelmista ja sen tarkoituksena on ymmärtää paremmin ihmisen aivoja ja niiden toimintaa. Tämä auttaa paitsi kehittämään lääketiedettä, niin myös lupaa aivoja matkivia tietokoneita, jotka olisivat huomattavasti nykyisiä parempia, nopeampia ja joustavampia. Hankkeessa on mukana tällä haavaa 112 yliopistoa ja tutkimuslaitosta ympäri maailman. Suomesta hankkeeseen osallistuvat Aalto-yliopisto, Helsingin yliopisto sekä Tampereen teknillinen korkeakoulu.
Kaikkien mielenterveyteen liittyvien tarinoiden ja uskomusten lempiaihe on sähköhoito. Vanhat sähkösokkikoneet olivat varsinaisia mentaalisia helvetinkoneita, mutta vaikka laitteet ovat nyt parempia, on kyseessä periaatteessa sama asia. Ja siis kyllä: sähköhoitoja annetaan edelleen, itse asiassa koko ajan enemmän ja enemmän!
1930-luvulla keksittiin, että päähän johdettu sähkövirta auttoi masennuspotilaita, kun epilepsiaa sairastavien skitsofreniapotilaiden psykoottisten oireiden havaittiin lievittyvän selvästi epileptisen kohtauksen jälkeen. Niinpä potilaille alettiin aiheuttaa epileptisia kohtauksia keinotekoisesti johtamalla aivojen läpi lievää sähkövirtaa.
Menetelmä yleistyi 1940-luvulla ja Suomeen hoito tuli vuonna 1941, kun Kellokosken sairaalan ylilääkäri Paavali Alivirta hankki sinne sähkösokkikoneen.
Kun lääkkeet tulivat 1960-luvulla tehokkaammiksi, väheni sähköhoitojen määrä, mutta niitä ei unohdettu kokonaan. Itse asiassa 2000-luvun lopussa sähköhoidon havaittiin olevan vaikeissa psykiatrisissa tapauksissa lääkehoitoa tehokkaampaa, ja nyttemmin sähköhoitoja on paitsi käytetty, niin myös tutkittu taas runsaammin.
Esimerkiksi Nokialla Pitkäniemen sairaalassa sähkösokkeja annetaan noin 1 500 kertaa vuodessa. Määrä on lähes kaksinkertaistunut 10 vuodessa.
Tuorein asiaa käsittelevä suomalaistutkimus tulee Kuopiosta, missä tutkitaan virallisesti sanottuna aivojen stimulaatiota heikon sähkövirran avulla.
Itä-Suomen yliopiston kliinisen lääketieteen yksikön tutkijat olettavat tuoreimmassa Duodecim-lehdessä julkaistussa katsausartikkelissaan, että sähköhoito voi olla tulevaisuudessa kiinteä osa useidenkin sairauksien hoitoa tai kuntoutusta.
Heikkoon sähkövirtaan perustuvilla aivojen stimulaatiomenetelmillä on saatu lupaavia vaikutuksia masennuksen hoidon lisäksi muun muassa aivohalvauskuntoutuksessa, sekä terveillä esimerkiksi muistin ja tunteiden säätelykyvyn tehostamisessa.
Tohtorikoulutettava Tuukka Kotilainen ja ma. professori Soili Lehto tarkastelivat tutkimuksessaan tähänastista tutkimustietoa ja lisätutkimuksen tarvetta erityisesti kolmen heikkoa sähkövirtaa hyödyntävän aivojen stimulaatiomenetelmän eli aivojen tasavirta-, vaihtovirta- ja kohinavirtastimulaation osalta.
"Näiden menetelmien etuihin kuuluvat laitteiston helppokäyttöisyys ja edullisuus", toteaa Tuukka Kotilainen Itä-Suomen yliopiston tiedotteessa.
"Lisäksi ne ovat turvallisina pidettyjä, kajoamattomia ja kivuttomia."
Nykymuotoiset heikkoa sähkövirtaa hyödyntävät, ei-kajoavat aivojen stimulaatiomenetelmät kehitettiin vasta 2000-luvulla. Katsauksen mukaan lisää laadukkaita potilastutkimuksia tarvitaan, ennen kuin voidaan arvioida menetelmien soveltuvuutta laajemmin hoitokäyttöön.
"Stimulaatio kohdistetaan aivoihin pään pinnalle asetettujen elektrodien avulla", jatkaa kokeneempi kollega Lehto.
"Menetelmän ajatellaan vaikuttavan aivokuoren reagointiherkkyyteen ja muovautuvuuteen."
Eri tutkimuksissa aivojen tasavirtastimulaatiolla on onnistuttu muun muassa parantamaan terveiden koehenkilöiden oppimista, muistia ja kykyä säädellä tunteitaan.
"Vaikutuksia ei voi kuitenkaan ajatella näin yksioikoisesti", Kotilainen huomauttaa.
"On myös havaittu, että stimulaatio voi samanaikaisesti tehostaa suoritusta yhdellä, mutta heikentää sitä toisella älyllisen suorituskyvyn osa-alueella."
Masennuksen hoitotutkimuksissa aivojen tasavirtastimulaatiolla on saatu lupaavia tuloksia erityisesti lääkehoitoon yhdistettynä. Lupaavalta vaikuttaa myös stimulaation yhdistäminen harjoitteluun esimerkiksi aivohalvauskuntoutuspotilailla.
Tutkimuksissa on kuitenkin ollut puutteita esimerkiksi sokkouttamisen osalta. Soukkouttaminen tarkoittaa sitä, että potilaan että tutkimushenkilökunnan mahdollisten ennakkokäsitysten vaikutusta tutkimuksen tuloksiin pyritään vähentämään.
"Stimulaatiolla on vahva lumevaikutus. Lisäksi useat lääkkeet muokkaavat ainakin tasavirtastimulaation vaikutusta, ja vaikutuksissa on yksilöllisiä eroja. Tutkimukset tulisi siis suunnitella tarkkaan luotettavien tulosten saamiseksi, Lehto korostaa.
Lehdon johtamassa Itä-Suomen yliopiston Kliinisen tutkimuskeskuksen Mind and Brain OptES-tutkimuksessa selvitetään laajemminkin heikkoon sähkövirtaan perustuvien aivojen stimulaatiomenetelmien vaikutusmekanismeja, ja pyritään kehittämään näille menetelmille uusia sovelluksia.
Darth Vader oli oikeassa: pimeä puoli on vetovoimaisempi. Ruhrin yliopiston tutkijat ovat selvittäneet, että muutokset valoisan ja pimeän alueen rajoilla saavat aivoissa aikaan aktiivisuusaaltoja, jotka todennäköisesti liittyvät liikkeen havaitsemiseen.
Jos katsoo mustista ja valkoisista alueista rakentuvaa kuvaa, silmien alituinen liike saa aikaan niiden rajoilla nopeita muutoksia. Ne puolestaan synnyttävät näkökeskuksessa aaltoja, joiden jatkokäsittely muilla aivojen alueilla antaa mielikuvan liikkeestä.
Luonnossa on lukemattomia esimerkkejä siitä, miten saaliseläimet välttävät petoja sulautumalla ympäristöön. Usein on oleellista kyetä jäljittelemään tummia ja vaaleita alueita, pimeää ja valoisaa.
"Näköhavainnon ensimmäinen askel on erottaa toisistaan tummat ja vaaleat alueet. Minkä tahansa näkemiseen liittyvän järjestelmän ongelmana on mielekkään järjestyksen luominen mutkikkaista valon luomista kontrasteista, jotta kohteen voisi tunnistaa. Yksi tehokas mekanismi saattaa olla hahmottaa yhtenäisiä valoisuuden muutoksia, joita väistämättä tapahtuu, kun jokin liikkuu taustaa vasten", toteaa tutkimusta johtanut Dirk Jancke.
Tutkijat osoittivat, että lähekkäisten alueiden valoisuudessa samanaikaisesti tapahtuvat päinvastaiset muutokset – pimeästä valoisaan ja valoisasta pimeään – saavat aikaan näkökeskuksen aktivoitumisen. Seurauksena on havainto liikkeestä.
Tutkimuksessa käytetyssä kokeessa näyttöruudulla oli pieniä harmaita neliöitä, joiden kirkkaus vaihteli tummasta vaaleaan ja takaisin. Samanaikaisesti mitattiin koehenkilöiden aivojen aktiivisuutta. Yllättävänä tuloksena oli, että aivot rekisteröivät neliöiden muuttumisen tummaksi aikaisemmin kuin niiden vaalenemisen.
"Se osoittaa, että samanaikaisissa valoisuuden muutoksissa tapahtui aivoissa aikasiirtymä", päättelee Sascha Rekauzke.
Jo aiemmin tiedettiin, että valoisan ja pimeän käsittelyssä on pieni, joidenkin millisekuntien suuruinen ero. Silmän valoherkkien solujen signaalit valon ja pimeän esiintymisestä etenevät aivoihin hieman eri tahtiin.
Nyt selvisi, että aivot vahvistavat pienen aikaeron noin kymmeneen millisekuntiin. Siitä on seurauksena valoisuuden – tummien ja vaaleiden alueiden – havaitsemisessa esiintyvä aikasiirtymä, joka saa aikaan epäsymmetrisesti etenevän aktiivisuusaallon. Aivot tulkitsevat sen havainnoksi liikkeestä.
Samankaltaiseen epäsymmetriaan perustuu myös äänen tulosuunnan havaitseminen. Eri suunnista tulevat ääniaallot osuvat korviin hieman eri aikaan ja sillä perusteella aivot "laskevat", mistä suunnasta ääni kuuluu.
Tutkimuksesta kerrottiin Ruhrin yliopiston uutissivuilla ja se on julkaistu Journal of Neuroscience -tiedelehdessä.
Kuva: Dirk Jancke/RUB
Kuulostaa tutulta? Tai ehkä kysymys on väärin asetettu, koska keskittyminen visuaalista tarkkaavaisuutta vaativaan tehtävään voi viedä kuulon.
Ei kokonaan eikä kovilta ääniltä, mutta esimerkiksi normaalilla äänenvoimakkuudella esitetty kysymys jää helposti tyystin vaille kuuloaistimme huomiota.
Lontoon University Collegessa tehdyn tutkimuksen mukaan kuulo- ja näköaisti käyttävät samoja, rajallisia hermostollisia resursseja. Kokeen otos ei ollut laaja, sillä testiryhmässä oli vain 13 henkilöä, mutta tulokset viittaavat siihen, että visuaalista tarkkaavaisuutta edellyttävä tehtävä voi heikentää merkittävästi kuuloa.
Jos tehtävä oli helppo, kuulossa ei ollut mitään vikaa, mutta jos se vaati erityistä keskittymistä, vaikutus kuuloaistiin oli selvä. Helposti kuultava äänikin saattoi jäädä havaitsematta.
"Kyse oli laboratoriokokeesta, joka on yksi keino selvittää syyn ja seurauksen suhdetta. Totesimme, että koehenkilöiden suorittaessa vaativaa visuaalista tehtävää he eivät kuulleet ääniä, jotka he normaalisti olisivat kuulleet", sanoo Maria Chait. "Aivokuvat osoittivat, että he eivät olleet piittaamatta äänistä, vaan he eivät kuulleet niitä lainkaan."
Ilmiö on tunnettu jo aiemmin, mutta nyt päästiin ensimmäisen kerran sen taustalla olevien syiden jäljille. Magnetoenkefalografian avulla tarkkailtiin aivojen aktiivisuutta, jolloin kävi ilmi, että "kuurous" on seurausta kuuloaistimuksen synnyn alkuvaiheissa esiintyvistä mekanismeista. Ja niihin vaikuttaa rajallinen aivokapasiteetti, jota käyttää sekä kuulo- että näköaisti.
"Jos esimerkiksi yritämme puhua jollekin, joka keskittyy kirjaan, peliin tai televisio-ohjelmaan, emmekä saa vastausta, kyse ei välttämättä ole ylenkatseesta, vaan siitä, ettei hän välttämättä kuule! Se voisi selittää myös, miksi emme kuule juna-aseman tai bussipysäkin kuulutusta, jos keskitymme puhelimeen, kirjaan tai sanomalehteen", toteaa Nilli Lavie.
"Tällä on vakavampia vaikutuksia esimerkiksi leikkaussalityöskentelyssä, kun operaatioon keskittyvä kirurgi ei kuule valvontalaitteiden piippausta. Sama pätee autoilijoihin, jotka seuraavat navigaattorin ajo-ohjeita, sekä pyöräilijöihin ja motoristeihin, jotka katselevat vaikkapa mainoksia tai kiinnostavia vastaantulijoita. Myös puhelintaan käyttävillä ja tekstaavilla jalankulkijoilla voi esiintyä hetkellistä kuuroutta. Kovat äänet, kuten hälytyssireenit ja äänimerkit kyllä pääsevät läpi, mutta vaimeammat äänet, kuten polkupyörän kello tai autonmoottorin hurina voi jäädä helposti kuulematta."
Tutkimuksesta kerrottiin EurekAlert!-tiedeuutissivustolla ja se on julkaistu Journal of Neuroscience -tiedelehdessä.
Saksalaiskaupunki Ulmin yliopistollisen sairaalan radiologi Uwe Schütz kertoi tänään Chicagossa pidetyssä Pohjois-Amerikan lääketieteellisen kuvantamisen kokouksessa tutkimuksestaan, missä hän oli mitannut magneettiresonanssilaitteistolla 4487 kilometriä pitkään Trans Europe Foot Race (TEFR) -kilpailun osallistuneiden fysiologisia muutoksia.
Tutkimuksen kohteena oli tämän varsin äärimmäisen juoksun vuoden 2009 kilpailu, jolloin 64 päivän ajan (19. huhtikuuta - 21. kesäkuuta) kisaajat juoksivat Norjan pohjoisimmasta kärjestä Italian eteläosaan.
44 kilpailijaa suistui tutkittavaksi matkan aikana. Schütz seurasi heitä rekka-autolla, jonka sisälle oli laitettu kohtalaisen kokoinen 1,5 Teslan magneettikuvauslaite (MRI-laite), ja jonka avulla hän kuvasi kunkin tutkimukseen osallistuneen kilpailijan kolmen-neljän päivän välein koko kisan ajan. Kustakin henkilöstä saatiin siis 15-17 täydellistä kuvaa.
Lisäksi osasta tutkittavista otettiin satunnaisesti veri- ja virtsanäytteitä sekä heille tehtiin muita testejä.
“Se, että ultrajuoksussa keho joutuu alttiiksi hyvin suurelle rasitukselle, ei suinkaan ole mikään yllätys”, kertoo Schütz kokouksen tiedotteessa.
“Tutkimuksemme kuitenkin näyttää nyt yksityiskohtaisesti miten eri elimistön osat muuttuvat rasituksen aikana ja reagoivat stressiin.”
Oikeastaan kaikki nilkan, polven ja jalkaterän takaosan nivelet rappeutuivat olennaisesti ensimmäisten 1500-2500 kilometrin kuluessa. Ainoa poikkeus oli polvilumpio.
“Tosin oli kiinnostavaa, että jatkotutkimuksissamme havaittiin näiden vaurioiden korjaantuvan, kun pitkänmatkan juoksu jatkuu. Lopulta siis emme havainneet jalkojen alaosien nivelissä mitään sellaista, jonka perusteella voisi antaa niille jonkinlaisen matkarajan kulumiselle.”
Ultrajuoksijoiden jalkojen pehmeät kudokset ja luut voimistuivat, ja erityisesti akillesjänne muuttui paksummaksi.
“Emme havainneet näillä 44 juoksijalla lainkaan luiden tai pehmytkudosten vaurioita.”
Lisäksi tutkimuksessa kiinnitettiin huomiota aivojen tilavuuteen: juoksijoilla aivojen ns. harmaan aineen koko pieneni 6,1%. Se palautui normaaliksi kahdeksan kuukauden kuluessa juoksun jälkeen, eikä siten juoksijoiden ole syytä huolestua.
Todennäköisesti harmaan aineen koon pieneneminen johtuu aliravitsemuksesta tai – yllättäen – visuaalisten ärsykkeiden vähyydestä. Eniten muutoksia kun havaittiin tapahtuneen näköaistimuksia käsittelevissä aivojen osissa.
“Voi olla, että nämä aivojen alueet eivät koe tarpeeksi ärsykkeitä kilpailun aikana, koska juoksijat katselevat oikeastaan vain tietä edessään 64 vuorokauden ajan”, arvelee Schütz.
Tutkija toteaa kuitenkin lohduttavasti, että vaikka aivojen koostumuksessa ultrajuoksun stressitilanteessa tapahtuukin olennaisia muutoksia, palautuvat aivot normaalitilaan. Eikä kokomuutos näkynyt aivoten toiminnassa.
“Kokonaisuudessaan ihmisen on selvästi ikään kuin tehty juoksemaan", toteaa Schütz viitaten niin aivojen sopeutumiskykyyn kuin jalkojen toimivuuteen rasittavassakin juoksemisessa.
Otsikkokuva: Flickr / Reflex Blue
Tiedetuubi © 2012-2025