aivotutkimus

Kyllä, tunteet näkyvät aivoissamme

To, 02/15/2018 - 23:52 Toimitus
Kuvitusta aivoista ja tunteista

Kaikki tietävät, että tunteita on helppo nähdä jopa silmämääräisesti esimerkiksi kasvonilmeiden, kehon tuntemusten ja yksilöllisisten kokemusten perusteella. Toistaiseksi kuitenkaan ei tiedetä, onko eri tunteilla myös niin erilainen aivoperusta, että tunteita voitaisiin erotella toisistaan pelkän aivojen toiminnan perusteella.

Huomenna perjantaina Aalto-yliopistossa väittelevä Heini Saarimäki on selvitellyt tutkimuksessaan tätä asiaa: millaisia ovat eri tunnetilojen vaikutukset aivojen toimintaan ja eri aivoalueiden välisiin yhteyksiin?

Väitöskirjan osatutkimuksissa mitattiin elokuvien, tarinoiden ja henkilökohtaisten muistojen herättämien tunnetilojen vaikutuksia aivojen toimintaan ja eri aivoalueiden välisiin yhteyksiin yhdistämällä koneoppimismenetelmiä aivojen toiminnalliseen magneettikuvaukseen (fMRI).

Tulokset osoittivat, että eri tunnetiloilla on todellakin oma aivoperustansa – siis tunteita voi tunnistaa aivojen toiminnasta.

Mitä samankaltaisemmaksi kaksi tunnetta koetaan, sitä samankaltaisempi aivotoiminta niihin liittyy. Tunteet muokkaavat koko aivojen toimintaa ja eri aivoalueiden välisiä yhteyksiä ja vaikuttavat sitä kautta kaikkeen kehomme ja mielemme toimintaan.

Tarkalleen ottaen tutkimustulokset valottavat erilaisten tunteiden aivoperustaa sekä tämän yhteyksiä tietoisiin tunnekokemuksiimme.

Ne lisäävät ymmärrystämme eri tunteiden merkityksestä ja taustasta sekä niiden vaikutuksesta kehoomme ja mieleemme. Tietoa voidaan hyödyntää myös erilaisten tunne-elämän häiriöiden hoidossa.

Aalto-yliopiston Neurotieteen ja lääketieteellisen tekniikan laitoksella on tutkittu paljon aivojen toimintaa eri kuvantamismenetelmillä. Käytössä heillä on kolme erilaista aivokuvantamislaboratoriota: Aalto TMS (Navigoitu transkraniaalinen magneettistimulaatio, nTMS), Advanced magnetic imaging (AMI)-keskus (toiminnallinen magneettikuvaus, fMRI) ja MEG Core (magnetoenkefalografia, MEG).

Jos asia kiinnostaa enemmänkin, Heini Saarimäen väitöskirjan voi lukea täällä: Decoding emotions from brain activity and connectivity patterns.

*

Juttu perustuu Aalto-yliopiston tiedotteeseen.

Hypnoosi muuttaa aivojen tapaa käsitellä tietoa

Ke, 12/13/2017 - 22:47 Toimitus
Hypnotisoija (kuvituskuva)

Nyt se on varmaa: ainakin osalla ihmisistä hypnoosi muuttaa aivojen tapaa käsitellä tietoa.

Ruotsalaisen Skövde-yliopiston ja Turun yliopiston tutkijoiden yhteisessä tutkimuksessa hypnotisoitiin koehenkilöitä ja heille pyrittiin luomaan synestesian kaltaisia aistiyhdistelmiä, jossa henkilö esimerkiksi tietyn numeron kuullessaan liittää sen automaattisesti tietyn värin näkemiseen.

Tutkimuksen tulokset ilmestyivät juuri Scientific Reports -julkaisussa.

​Tutkimusryhmä havaitsi, että koetilanteessa hypnoosin aikana annetulla suggestiolla kyettiin saamaan pitkälle synestesiaa muistuttava ilmiö aikaiseksi. Mielenkiintoinen havainto oli, että hypnoosiherkät henkilöt voivat kuitenkin kokea annetut suggestiot hyvin eri lailla.

"Tulokset tukevat hypoteesia, että ainakin tietyillä henkilöillä hypnoosi muuttaa tapaa, jolla tietoa käsitellään aivoissa", kertoo tutkimusta johtanut  Sakari Kallio

Kallio toimii Turun yliopiston dosenttina ja on myös Skövden yliopiston kognitiivisen neurotieteen ja filosofian laitoksen johtaja.

Hänen mukaansa tutkimus vahvistaa ryhmän aiemmat tulokset, joiden perusteella hypnoottisten suggestioiden avulla voidaan saada aikaan jopa automaattisia hallusinaatioita.

Osallistujille annettiin hypnoosin aikana suggestio, että tietyt symbolit ovat aina tietyn värisiä (ympyrä on punainen, risti sininen ja neliö vihreä). 

Kokeessa tehtiin STROOP –typpinen nimeämistehtävä, joissa eri symboleiden värejä nimettiin mahdollisimman nopeasti. Koehenkilöiden suoritus kuvattiin videolle ja kokeen jälkeen he saivat kuvailla tehtävän aikaisia kokemuksiaan.

– Haastatteluissa kävi ilmi, että samat suggestiot aiheuttivat eri henkilöille hyvin erilaisia kokemuksia. Kaksi neljästä hypnoosiherkästä koehenkilöstä kertoi todella nähneensä nämä tietyt symbolit suggestion mukaan riippumatta minkä värisiä ne todella olivat. Heidän värien nimeämisnopeutensa sekä silmänliikeanalyysi tukivat tätä kokemusta. Ainoastaan toinen näistä koehenkilöistä muisti saaneensa tiettyjä symboleja koskevan suggestion. Kaksi muuta hypnoosiherkkää koehenkilöä eivät kokeneet värimuutoksia, mutta heillä oli huomattavia vaikeuksia nimetä symbolien todellisia värejä, Kallio kertoo.

Tutkimukseen osallistunut kontrolliryhmä pyrki simuloimaan suggestioiden vaikutusta eli nimeämään symboleja niin kuin he todella kokisivat suggestiossa annetut tiettyjen symbolien värimuutokset.

Tällainen muistamiseen perustuva strategioiden käyttö tuotti kuitenkin hyvin erilaisen tuloksen ja viittasi vahvasti siihen, että hypnoosin aikana annetut suggestiot tuottivat todellisia muutoksia havainnoissa ja tiedon prosessoinnissa.

Keskeinen metodologinen ero aikaisempiin tutkimuksiin oli, että hypnoositila luotiin ja peruutettiin hyvin nopeasti.

"Aikaisemmissa tutkimuksissa on tyypillisesti käytetty viidestä kymmeneen minuutin hypnoosiin johdattamista eli hypnoosi-induktioita", kertoo Kallio.

"Tässä tutkimuksessa hypnoosi indusoitiin laskemalla eteenpäin yhdestä kolmeen ja tila poistettiin laskemalla taaksepäin kolmesta yhteen. Kaikki tehtävät kuitenkin toteutettiin täysin normaalissa valvetilassa, ei siis hypnoositilassa, jota käytettiin vain värisuggestioiden antamisen aikana. Erittäin mielenkiintoista, että tällaisia automaattisia hallusinaatioita voidaan kokea myös posthypnoottisesti eli henkilöiden ollessa normaalissa valvetilassa."

*

Juttu on Turun yliopiston tiedote vain lievästi editoituna.

Empatia löydetty aivoista

Ti, 05/30/2017 - 12:46 Toimitus

Tuore tutkimus paljastaa, kuinka aivojen kivunlievitykseen osallistuva opioidijärjestelmä voi auttaa myös toisten kipuun eläytymisessä – siis empaattisuudessa.

Turun PET-keskuksen ja Aalto-yliopiston tutkijat ovat osoittaneet, kuinka aivojen opioidijärjestelmä voi säädellä empatiaa, eli kykyämme eläytyä toisten ihmisten kipuun.

Toisten ihmisten kivun havaitseminen aktivoi samoja aivojen radastoja, jotka osallistuvat varsinaisen kivun aistimiseen ja kokemiseen. Mitä vähemmän opioidireseptoreja tutkittavien aivoissa oli, sitä voimakkaammin heidän aivonsa reagoivat toisten kipuun. Vastaavaa yhteyttä ei löydetty aivojen dopamiinijärjestelmästä, vaikka se osallistuukin kipuaistimuksen käsittelemiseen aivoissa. 

"Kyky eläytyä toisten kokemusmaailmaan on tärkeä sosiaalista kanssakäymistä edistävä tekijä", kertoo tutkija Tomi Karjalainen Turun PET-keskuksesta. 

"Tuloksemme osoittavat, että aivojen opioidijärjestelmä on keskeinen mekanismi, joka auttaa toisten ihmisten tunteiden ja kokemusten ymmärtämisessä. Yksilölliset erot opioidijärjestelmän toiminnassa voivatkin selittää miksi jotkut meistä reagoivat voimakkaammin toisten ihmisten hätään."

"Kivun kokeminen ja toisten ihmisten kipuun eläytyminen perustuvat samaan aivojen välittäjäainejärjestelmään", jatkaa myös PET-keskuksessa työskentelevä professori Lauri Nummenmaa Turun yliopiston psykologian laitokselta. 

"Tämä voi selittää, miksi toisten ihmisten kivun ja hädän näkeminen tuntuu niin epämiellyttävältä.  Opioidireseptorien suuri määrä kuitenkin heikentää aivojen reagointia tällaisissa sosiaalisesti kuormittavissa tilanteissa. Opioidijärjestelmä voikin olla tärkeä sosiaaliselta stressiltä suojaava tekijä."

Cerebral Cortex -tiedelehdessä juuri julkaistu tutkimus tehtiin positroniemissiotomografian (PET) ja toiminnallisen magneettikuvantamisen (fMRI) avulla.

Tutkittavien verenkiertoon annosteltiin pieni määrä radioaktiivisia merkkiaineita, jotka sitoutuvat aivojen opioidi- ja dopamiinireseptoreihin. Merkkiaineiden hajoamista mitattiin PET-kameralla, minkä avulla voitiin määrittää reseptorien määrä aivoissa. Tämän jälkeen tutkittavien aivotoimintaa mitattiin fMRI-kokeessa, jossa he katselivat videoita, joissa ihmiset kokivat eri asteista kipua. 

Turun PET-keskus on Turun yliopiston, Åbo Akademin ja Turun yliopistollisen keskussairaalan yhteinen, valtakunnallinen tutkimuskeskus. Tutkimusta rahoitti Suomen Akatemia ja Euroopan tiedeneuvosto (ERC).

Epi­lep­sialle löydetty uusi syn­ty­me­ka­nis­mi

Ma, 02/27/2017 - 11:48 Toimitus

Aivojen yleinen välittäjäaine voi pitkittyneessä epilepsiakohtauksessa kiihdyttää aivojen toimintaa ja synnyttää haitallisia hermoyhteyksiä. Nämä puolestaan voivat johtaa uusiin kohtauksiin, joita on hankala hallita lääkkeillä.

Pitkittynyt kouristuskohtaus voi aiheuttaa potilaalle vakavia ja lopun ikää vaivaavia ongelmia.

Kohtauksen tuloksena aivojen hermoyhteydet saattavat järjestäytyä uudelleen väärällä tavalla ja seurauksena voi olla huonosti lääkkeillä hallittavia kouristuskohtauksia.

Helsingin yliopiston Neurotieteen tutkimuskeskuksessa rottamallilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että haitallisten hermoyhteyksien synnyn taustalla on aivojen yleisen välittäjäaineen, GABA:n, toiminnan muutos.

"Normaalisti GABA hidastaa aivojen toimintaa", toteaa tutkimusjohtaja Claudio Rivera.

"Pitkittyneen kouristuskohtauksen jälkeen se muuttuukin aivojen toimintaa kiihdyttäväksi, mikä johtaa uusien haitallisten hermoyhteyksien syntymiseen."

Bumetanidi hillitsee haitallisten hermoyhteyksien syntyä

Tutkimuksissa käytettiin bumetanidi-nimistä lääkeainetta, jolla estettiin pian kohtauksen jälkeen GABA:n kiihdyttävä vaikutus kolmen päivän ajaksi. Kaksi kuukautta kohtauksen jälkeen aivoissa havaittiin paljon vähemmän haitallisia yhteyksiä.

"Ja mikä tärkeintä, kouristuskohtausten määrä laski huomattavasti", Rivera sanoo.

Bumetanidi on jo kliinisessä käytössä oleva nesteenpoistolääke. Sitä on myös yleisesti tutkittu lääkkeenä, joka voi vähentää tai estää kouristuksia kohtauksen akuutissa vaiheessa. Tämän tutkimuksen myötä bumetanidille voi löytyä uusia käyttöaiheita epilepsian hoidossa.

"Seuraavaksi tutkimme bumetanidia sekä yksinään että muihin jo kliinisessä käytössä oleviin lääkkeisiin yhdistettynä", jatkaa Rivera.

"Haluamme selvittää, millä tavalla se voi tuoda lisähyötyä potilaiden hoitoon jo käytössä olevien epilepsialääkkeiden lisänä tai jopa niiden tilalla."

Nyt paljastuneen mekanismin tarkempi selvittäminen voi tutkijoiden mukaan tulevaisuudessa auttaa esimerkiksi rajoittamaan epilepsian pahenemista ja estämään pysyvän epilepsian kehittymistä yksittäisen vakavan kohtauksen jälkeen. On myös mahdollista, että samanlainen mekanismi on vastuussa epilepsian kehittymisestä traumaattisen aivovaurion jälkeen.

Tutkimus on tehty yhteistyönä Marseillen yliopiston kanssa.

Teksti on Helsingin yliopiston tiedote hieman toimitettuna.

Suomalaislöytö: näin aivot säätelevät masennusta

Ma, 01/23/2017 - 20:26 Toimitus
Turun biotekniikan keskuksen Cell Image Core -yksikössä otettu kuva hippokampuksesta,

Jos tietäisimme, miten aivot säätelevät itse masennusta ja ahdistuneisuutta, voisi näiden nykyisin varsin yleisten sairauksien tai niitä oireina tuottavien sairauksien hoito olla helpompaa ja tehokkaampaa. Turun yliopistossa on otettu askel tähän suuntaan, joskin toistaiseksi vain hiirillä.

Turun yliopiston ja Åbo Akademin yhteisessä Turun biotekniikan keskuksessa työskentelevän Eleanor Coffeyn johtama tutkimusryhmä on havainnut, että aktiivisena ollessaan niin sanottu JNK-proteiini tukahduttaa uusien hermosolujen tuotannon aivojen hippokampuksessa, aivojen tunne-elämää säätelevässä osassa.

Tutkimustulos on julkaistiin viime vuoden puolella Molecular Psychiatry –lehdessä

JNK-proteiinin kaltaisten entsyymien tiedetään olevan tärkeässä osassa solujen sisäisessä viestinnässä, kun kyse on solun ympäristössä olevista stressitekijöistä. Tällaisia ovat esimerkiksi säteily, lämpötila tai tulehdukset.

Kun tutkijat estivät hiirillä JNK:n toimintaa, he onnistuivat edesauttamaan uusien hermosolujen syntymistä hippokampuksessa, ja sen myötä hiirien ahdistuneisuus sekä masennukseen liittyvä käyttäytymismuutos lieveni.

"Me tunnistimme uuden molekyylin, johon vaikuttaminen lievitti jyrsijöillä ahdistusta sekä masennukseen liittyvää käyttäytymistä", Coffey kertoo.

"Aiemmin tuntematon mekanismi tuo uutta tietoa siitä, miten aivot toimivat säädellessään mielialaa sekä osoittaa, että JNK-estäjä, jota käytimme tutkimuksessamme, saattaa tarjota uusia väyliä masennuksen ja ahdistuneisuushäiriön lääkityksen kehittämiseen."

Masennus ja ahdistuneisuushäiriö ovat maailmanlaajuisesti yksi merkittävimmistä työkyvyttömyyttä aiheuttava sekä elämänhallintaa heikentävä tekijä.

Monet potilaat eivät saa kuitenkaan nykyisistä hoitomuodoista apua.

Coffeyn mukaan tutkijoilla onkin jo pitkään ollut yhteinen käsitys siitä, että nykyhoitomuodoilla vastustuskykyisten masennuksen hoitamiseksi on ymmärrettävä nykyistä paremmin sairauksia aiheuttavia toimintamekanismeja.

Tutkijat käyttivät virustyökalua selvittääkseen, missä aivojen osassa JNK-estäjä vaikutti mielialaan. He havaitsivat, että molekyylin toiminta näkyi hippokampuksessa eli aivojen osassa, joka kontrolloi tunne-elämää ja oppimista.

Estäjä lievitti ahdistuneisuushäiriötä ja masennusta kontrolloimalla uusien hermosolujen syntymistä hippokampuksessa.

Coffeyn mukaan seuraava askel on jyrsijöillä tehtävien testien jatkaminen. Tutkijat selvittävät muun muassa, voisiko JNK-estäjä tukea jo käytössä olevien masennuslääkkeiden tehoa.

"Paljastimme tutkimuksellamme sekä uuden mekanismin että uuden estäjämolekyylin vaikutuksen. Seuraava askel on tutkia saatujen tietojen hyödyntämistä nykyisten lääkkeiden tukena. Jatkossa teemme kokeita, joissa annamme JNK-estäjää yhdessä tyypillisimpien masennuslääkkeiden kanssa ja sen jälkeen mittaamme hiirien käyttäytymismuutoksia."

Tutkijoiden käyttämä estäjä on jo kliinisessä koekäytössä  aivoinfarktin sekä kuulovamman hoidossa.

"Monet lääkealan yritykset ovat kehittäneet laajan joukon JNK-estäjiä. Aiemmin ei kuitenkaan ole tiedetty, että JNK säätelee myös tunnepohjaista käyttäytymistä", toteaa Coffey.

"Tutkimuksemme tärkein anti onkin, että JNK-estäjän käyttöä tulee harkita vakavasti myös ahdistuneisuushäiriön ja masennuksen hoidossa."

Coffeyn johtamassa tutkimuksessa oli mukana suomalaisia ja yhdysvaltalaisia tutkijoita. Tutkimusta ovat rahoittaneet Marie Curien Initial Training Network r’BIRTH, Suomen Akatemia, Turku Network in Molecular Biosciences sekä National Institute on Aging.

Juttu perustuu lähes suoraan Turun yliopiston julkaisemaanErja Hyytiäisen kirjoittamaan uutiseen.
Kuva: Turun biotekniikan keskus (kuvassa on suurennos hippokampuksesta)

Halpa aivokuvauslaite joka nurkkaan – aivohalvauksen tunnistus tulee tarkemmaksi ja nopeammaksi

Pe, 01/13/2017 - 09:21 Toimitus

Aivohalvaus on syynä noin 9 prosenttiin kuolemantapauksista Suomessa ja jättää aivovamman joka neljännelle siitä henkiin jääneelle. Mitä nopeammin aivohalvaus todetaan ja hoito voidaan aloittaa, sitä paremmat ovat selviytymismahdollisuudet.

Aivohalvaus johtuu joko veritulpan aiheuttamasta hapenpuutteesta tai verenvuodosta.

Näiden kahden vaihtoehdon aiheuttamat ulkoiset oireet ovat samat, mutta tarvittava hoito aivan vastakkainen: verenvuotopotilaalle ei esimerkiksi pidä antaa verta ohentavaa veritulppalääkitystä.

Siksi olisi siis tärkeää kyetä näkemään heti oireiden ilmettyä, kummasta vaihtoehdosta on kyse.

"Jos oikea hoito saadaan aloitettua nopeasti, mielellään jo ambulanssimatkalla, jopa täydellinen toipuminen on mahdollinen", sanoo teollisuusmatematiikan professori Samuli Siltanen Helsingin yliopistosta.

Edullinen kuvauslaite vaikkapa jokaiseen ambulanssiin

Oikean hoidon valitseminen on hankalaa, ja nykyään siihen vaaditaan suurella sairaalalaitteella tehtävä magneetti- tai tomografiakuvaus. 

Siltasen tutkimusprojektin tavoitteena on kehittää uusi, edullinen ja kannettava kuvauslaite. Siinä kuvaus perustuu harmittomien sähkövirtojen syöttämiseen aivoihin pään pinnalle asetettujen elektrodien kautta.

"Veren puute tietyllä aivoalueella johtaa matalaan sähkönjohtavuuteen, ja verenvuoto puolestaan korkeaan. Siksi sähköinen kuvantaminen on lupaava lähestymistapa tähän tarkoitukseen."

"Mittausten tulkinta on kuitenkin äärimmäisen vaativa matemaattinen tehtävä". 

Jane ja Aatos Erkon säätiö myönsi lähes miljoona euroa matematiikan professori Samuli Siltasen johtamalle aivoinfarktin sähköistä kuvantamista koskevalle tutkimuselle.

Tutkimuskonsortion muut osapuolet ovat professori Jari Hyttinen, bioimpedanssin ja fysiologisen mallintamisen asiantuntija Tampereen teknillisestä yliopistosta, ja professori Ville Kolehmainen, lääketieteellisen kuvantamisen asiantuntija Itä-Suomen yliopistosta.

Tietokonesimulaatio suunnitellusta kuvantamistavasta.
Tietokonesimulaatio suunnitellusta kuvantamistavasta. Vas. on simuloitu pää aivoineen. Punainen on karkeasti mallinnettu aivoverenvuoto. Keskellä ja oikealla on uudella menetelmällä tehdyt sähköisen kuvantamisen rekonstruktiot. Kyseessä ei siis ole potilaskuva. Kuva: Samuli Siltanen, Helsingin yliopisto

Juttu on Helsingin yliopiston tiedotte lievästi editoituna.

Tämä avaa portit migreenille – tuore tutkimus valottaa päätäriipivän säryn syntyä

Ti, 01/10/2017 - 17:50 Toimitus

Tuoreen tutkimuksen mukaan hermoston välittäjäaineen serotoniiniin estomekanismin heikentyminen saa aikaa turkastuttavan päänsäryn, kun se ei kykene hillitsemään ääreishemoston kipusignaaleita.

Serotoniini on tunnettu hermoston välittäjäaine, joka laukaisee kivun ääreishermostossa, mutta sillä on kipua hillitsevä vaikutus keskushermostossa.

Monien masennus- ja migreenilääkkeiden vaikutus kohdistuukin juuri serotoniinijärjestelmään.

Serotoniinin merkitystä migreenissä pidetään kuitenkin kiistanalaisena, sillä serotoniinilla on havaittu sekä kipua estäviä että kipua aiheuttavia vaikutuksia. Monet tutkimukset ovat osoittaneet serotoniinin voivan aiheuttaa migreenikipua, mutta toisaalta kaikkein tehokkaimmat migreenilääkkeet, triptaanit, itse asiassa aktivoivat serotoniinireseptoreita.

Itä-Suomen yliopistossa toimiva, professori Rashid Giniatullinin johtama kansainvälinen tutkimusryhmä onnistui hiljattain valottamaan serotoniinin roolia migreenissä. Tulokset julkaistiin Neuropharmacology-lehdessä nyt joulukuun lopussa. 

Tutkijat havaitsivat serotoniinin aiheuttavan ääreishermostossa hermopäätteiden voimakasta aktivoitumista, joka on avainasemassa migreenikivun laukeamisessa.

Serotoniinin vaikutus näkyi erittäin voimakkaina aktivaatiopiikkeinä kolmoishermon hermosäikeissä ja kesti pitkään. Tämä selittää, miten serotoniini saa aikaan sekä välittömän kivun että pitempään kestävän herkistymistilan.

Eri serotoniinireseptorien aktivoijien ja salpaajien avulla voitiin osoittaa, että keskeisessä roolissa ääreishermoston aktivaatiossa oli 5-HT-3-reseptori, joka on ainoa tunnettu ligandiporttinen serotoniinireseptori. Se aktivoi kipureseptorien lisäksi myös toisen migreenin laukaisijan, neuropeptidi CGRP:n, vapautumista elimistöön. CGRP:n vapautuminen vahvistaa serotoniinin vaikutusta ja migreenikohtauksen pitkäkestoisten oireiden syntyä.

Tutkimusryhmä onnistui myös paikantamaan aivokalvon oman serotoniinin lähteen. Aivokalvon syöttösolujen jyväsissä on serotoniinia, jonka vapautuminen voi vaikuttaa migreenikohtauksen syntyyn.

Merotoniinin kaksitahoiselle vaikutukselle löytyi mahdollinen syy: serotoniini estää kolmoishermon välittämän kipuaistimuksen kulkua keskushermostoon.

Estävä vaikutus välittyy saman 5-HT3-serotoniinireseptorin kautta, joka saa aikaan kipuvaikutukset ääreishermostossa. Ääreishermossa serotoniinilla on siis voimakkaita kipua aiheuttavia vaikutuksia, mutta keskushermostossa vaikutukset ovat päinvastaisia.

Tutkijoiden mukaan keskushermoston serotoniinivälitteisen estovaikutuksen heikkeneminen voi migreenipotilailla ”avata portit” ääreishermostosta tuleville kipusignaaleille. Tutkimuksen tulokset tukevat kivun porttikontrolliteoriaa, joka julkaistiin jo vuonna 1965 Science-lehdessä. Niiden perusteella migreenipäänsäryn yksilölliset oireet voivat riippua ääreishermoston kipua kiihdyttävien ja keskushermoston kipua estävien serotoniinin vaikutusten välisestä tasapainosta.

Uutinen on Itä-Suomen yliopiston julkaisema tiedote editoituna.  
Kuva: flickr / Ivan Hernández

Video: Aivoihin mahtuu 10 kertaa oletettua enemmän muistoja

Jos pyhien jälkeen tuntuu siltä, että aivot junnaavat, eikä mikään tunnu pysyvän muistissa, niin kannattaa muistaa mitä aivotutkijat sanovat pääkoppamme sisällä olevan harmaan solumassan muistikapasiteetista.

Aivot tallentavat muistojamme aivoihin siten, että sähköiset impulssit kulkevat hermosolujen, eli neuronien läpi, ja kun  samanlaiset impulssit kulkevat toistuvasti tiettyjä hermoratoja pitkin, saavat ne aikaan sellaisia muutoksia aivoaineessa, että muisto jää talteen.

Yleistäen kyse on siitä, että aivoihin syntyy uusia muistiratoja; lapsilla niitä syntyy helposti, vanhemmilla vaikeammin, ja kaikilla olennaista on se, että muistirataa pitää harjoittaa.

Aivotutkijoiden mukaan aivoissamme on muistia “riittävästi”, ja tietokoneista tuttua muistikapasiteettia tivanneille ei ole ollut antaa tarkkaa vastausta.


Juttu jatkuu mainoksen jälkeen



Toissa vuonna eLifessä julkaistun artikkelin mukaan luku voisi petatavuluokassa, enemmän kuin 1015 tavua.

Kaliforniassa sijaitsevan, aivotutkimukseen erikoistuneen Salk-instituutin tutkijat ovat lähestyneet ongelmaa kartoittamalla tarkasti rotan aivot.

Instituutin tuoreen tiedotteen mukaan he huomasivat, että 10 prosentilla neuroneista oli kaksi synapsia, hermosolun toiseen hermosoluun liittävää kohtaa. 90 prosentilla neuroneista oli vain yksi synapsi.

Aiemmin olelettiin, että suurin osa synapseista oli pieniä, mutta niiden koko vaihtelisi hyvin paljon. 3D-kartoituksen mukaan kokovaihtelu oli paljon pienempää, vain 8 %, mutta synapseja oli kaikkiaan 26 eri tyylistä. Ne vaihtavat myös kokoaan tilanteen mukaan; oheinen video näyttää, miten tutkijoiden mukaan nämä neuronit ja synapsit toimivat.

Nähtävästi hermosolut toimivat yllättäen varsin epäluolettavasti: yhden solun läpi kulkeva signaali jatkaa toisessa eteenpäin vain 10-20 prosentissa tapauksista. Tutkijat ihmettelevätkin miten aivot voivat toimia niin tehokkaasti ja luotettavasti, vaikka sen hermosolut eivät ole lainkaan niin toimintavarmoja.

Salaisuus voi olla siinä, että synapsit mukautuvat koko ajan riippuen siitä, millaisia signaaleita ne saavat. Muutokset tapahtuvat pienissä synapseissa noin 20 minuutin välein ja suuremmissa parin minuutin välein.

Karkeasti arvioiden yksi synapsi vastaa noin 4,7 bitin muistikapasiteettia, joten jos saatua tulosta yleistetään ihmisen aivoihin, tarkoittaisi se sitä, että pääkoppamme sisällä voisi olla tuo yksi petatavullinen muistikapasiteettia. Tutkijat heittävät esiin myös toisen anaologian tietokoneisiin: aivot ovat erittäin tehokkaat, sillä niiden keskimääräinen teho on vain 20 W.

Ihmisen ja rotan aivot eivät ole luonnollisestikaan samanlaisia, vaikka niillä on paljon rakenteellisia yhtäläisyyksiä. Ihminen saa lisäetua siitä, että pystymme järjestelemään ja hankkimaan tietoa tietoisesti.

Tarkkaa lukuarvoa aivojen muistikapasiteetille on kuitenkin vaikea antaa, koska kyse on muistikapasiteetin mittaamistavasta ja aivoissa on eroja. Yleensä esitetty luku on 2,5 petatavua, mikä on linjassa tämän tutkimuksen kanssa, joskin luku voi olla suurempikin. Joka tapauksessa yksilöiden ihmisyksilöiden välillä on suria eroja, sillä aivojaan aktiivisesti käyttävien ja muistitekniikoita harjoittavien ihmisen muistikapasiteetti saattaa olla jopa viisinkertainen keskiarvoon verrattuna.

Aivothan ovat kuin lihas: niitä voi parantaa ja kehittää käyttämällä.

Huvipuistolaitetutkija: "Painovoima on pelkkää harhaa"

Tässä on aivan erinomaista katsottavaa näin loppukesän lomanmuistelupäivien iloksi: erikoislaatuisia huvipuistolaitteita, jotka on kehitetty floridalaisessa ICR-laitoksessa.

Institute fof Centrifugal Research, eli ICR, eli suomeksi jotakuinkin Keskihakuisvoimatutkimusinstituutti, on instituutin nettisivujen mukaan perustettu vuonna 1976, jolloin "äärimmäistä g-voimia, aivomanipulaatiota ja syntymää edeltäviä simulaatioita" tutkineet tohtorit Matthew Brenswick ja Nick Laslowicz päättivät jatkaa tutkimuksiaan k.o. asioiden tiimoilta erityisessä tutkimuslaitoksessa, joka yhdistää aivotutkimuksen ja huvipuistolaitteet.

Yllä oleva video "Centrifuge Brain Project" keskittyy ennen kaikkea Laslowiczin huvipuistolaitetutkimukseen.

Tästä tutkimuksesta erinomainen esimerkki on alla oleva Spheroton X1, missä on 482 paikkaa ja mikä pystyy kehittämään 1,6 – 2,1 g:n kiihtyvyyksiä. Laite on ICR:n mukaan kehitetty vuonna 1982.

Videota katsoessa kannattaa muistaa, että ICR kuuluu imaginaariseen "Alliance of Trustworthy Scientists" -organisaatioon, joka on erityisen arvostettu pitkästä historiastaan spekulatiivisen tieteen alalla. (Lue: tämä on siis vitsi).

Videon on tuottanut saksalainen KurzFilmAgentur, ohjannut ja kirjoittanut Till Nowak, kuvannut Ivan Robles Mendoza, musiikin siihen on tehnyt Siriusmo ja pääosassa näyttelee Leslie Barany.

Hermokasvutekijöiden boostaaminen saattaa auttaa Parkinsonin tautiin

Ti, 08/09/2016 - 09:17 Toimitus
"Aivot" kahvikupissa. Kuva: Flickr / Shayla M.

Aivojen itse tuottama hermokasvutekijä säätelee dopamiinihermojen kehitystä ja toimintaa. Hermokasvutekijä myös suojasi dopamiinihermoja tuoreen väitöstutkimuksen kokeellisessa Parkinsonin tautimallissa.

Aivojen dopamiinihermosolujen toimintahäiriö tai tuhoutuminen on liitetty Parkinsonin tautiin ja moniin muihin neurologisiin sairauksiin. Dopamiinihermosolujen pysyminen toimintakunnossa puolestaan riippuu useiden erilaisten säätelytekijöiden yhteistoiminnasta.

Gliasolulinjaperäinen hermokasvutekijä GDNF on mahdollisesti yksi näistä säätelytekijöistä. Sen toiminnan tutkiminen ei ole kuitenkaan helppoa, sillä samoja viestireittejä voivat ainakin osaksi käyttää monet muutkin säätelytekijät.

Helsingin yliopiston Biotekniikan instituutissa on kehitetty uusia geneettisiä malleja, joiden avulla päästään huomattavasti lähemmäs GDNF:n toiminnan ymmärtämistä. Näitä malleja käyttäen on GDNF:n merkitystä aivojen dopamiinihermojen toiminnassa tutkittu ahkerasti myös farmasian tiedekunnassa.

"Meillä onkin nyt maailman parhaat työkalut GDNF:n fysiologisen merkityksen tutkimiseen", sanoo elokuussa väittelevä Jaakko Kopra.

Väitöstutkimuksessa kävi ilmi, että aivojen itse valmistamalla eli endogeenisellä GDNF:llä on merkittävä rooli aivojen dopamiinihermosolujen kehityksessä ja toiminnassa. Vastoin aiempia tutkimuksia tulokset viittaavat kuitenkin myös siihen, ettei aivojen omaa GDNF:ää välttämättä tarvita ylläpitämään näitä hermosoluja yksilön vanhetessa.

"Lisäksi aivojen itse tuottaman GDNF:n kyky suojella Parkinsonin tautimallissa ilman GDNF-annosteluun tavallisesti liittyviä haittavaikutuksia merkitsee, että endogeenisen GDNF:n tuotannon lisääminen saattaisi joskus tulevaisuudessa olla tehokas tapa hoitaa Parkinsonin tautia."

Jaakko Kopran väitöskirja "Endogenous GDNF as a regulator of midbrain dopamine neurons" on luettavissa E-Thesis -palvelussa.

Juttu perustuu Helsingin ylipiston tiedotteeseen.
Otsikkokuva: Flickr / Shayla M.