Ma, 01/23/2017 - 20:26 By Toimitus
Turun biotekniikan keskuksen Cell Image Core -yksikössä otettu kuva hippokampuksesta,

Jos tietäisimme, miten aivot säätelevät itse masennusta ja ahdistuneisuutta, voisi näiden nykyisin varsin yleisten sairauksien tai niitä oireina tuottavien sairauksien hoito olla helpompaa ja tehokkaampaa. Turun yliopistossa on otettu askel tähän suuntaan, joskin toistaiseksi vain hiirillä.

Turun yliopiston ja Åbo Akademin yhteisessä Turun biotekniikan keskuksessa työskentelevän Eleanor Coffeyn johtama tutkimusryhmä on havainnut, että aktiivisena ollessaan niin sanottu JNK-proteiini tukahduttaa uusien hermosolujen tuotannon aivojen hippokampuksessa, aivojen tunne-elämää säätelevässä osassa.

Tutkimustulos on julkaistiin viime vuoden puolella Molecular Psychiatry –lehdessä

JNK-proteiinin kaltaisten entsyymien tiedetään olevan tärkeässä osassa solujen sisäisessä viestinnässä, kun kyse on solun ympäristössä olevista stressitekijöistä. Tällaisia ovat esimerkiksi säteily, lämpötila tai tulehdukset.

Kun tutkijat estivät hiirillä JNK:n toimintaa, he onnistuivat edesauttamaan uusien hermosolujen syntymistä hippokampuksessa, ja sen myötä hiirien ahdistuneisuus sekä masennukseen liittyvä käyttäytymismuutos lieveni.

"Me tunnistimme uuden molekyylin, johon vaikuttaminen lievitti jyrsijöillä ahdistusta sekä masennukseen liittyvää käyttäytymistä", Coffey kertoo.

"Aiemmin tuntematon mekanismi tuo uutta tietoa siitä, miten aivot toimivat säädellessään mielialaa sekä osoittaa, että JNK-estäjä, jota käytimme tutkimuksessamme, saattaa tarjota uusia väyliä masennuksen ja ahdistuneisuushäiriön lääkityksen kehittämiseen."

Masennus ja ahdistuneisuushäiriö ovat maailmanlaajuisesti yksi merkittävimmistä työkyvyttömyyttä aiheuttava sekä elämänhallintaa heikentävä tekijä.

Monet potilaat eivät saa kuitenkaan nykyisistä hoitomuodoista apua.

Coffeyn mukaan tutkijoilla onkin jo pitkään ollut yhteinen käsitys siitä, että nykyhoitomuodoilla vastustuskykyisten masennuksen hoitamiseksi on ymmärrettävä nykyistä paremmin sairauksia aiheuttavia toimintamekanismeja.

Tutkijat käyttivät virustyökalua selvittääkseen, missä aivojen osassa JNK-estäjä vaikutti mielialaan. He havaitsivat, että molekyylin toiminta näkyi hippokampuksessa eli aivojen osassa, joka kontrolloi tunne-elämää ja oppimista.

Estäjä lievitti ahdistuneisuushäiriötä ja masennusta kontrolloimalla uusien hermosolujen syntymistä hippokampuksessa.

Coffeyn mukaan seuraava askel on jyrsijöillä tehtävien testien jatkaminen. Tutkijat selvittävät muun muassa, voisiko JNK-estäjä tukea jo käytössä olevien masennuslääkkeiden tehoa.

"Paljastimme tutkimuksellamme sekä uuden mekanismin että uuden estäjämolekyylin vaikutuksen. Seuraava askel on tutkia saatujen tietojen hyödyntämistä nykyisten lääkkeiden tukena. Jatkossa teemme kokeita, joissa annamme JNK-estäjää yhdessä tyypillisimpien masennuslääkkeiden kanssa ja sen jälkeen mittaamme hiirien käyttäytymismuutoksia."

Tutkijoiden käyttämä estäjä on jo kliinisessä koekäytössä  aivoinfarktin sekä kuulovamman hoidossa.

"Monet lääkealan yritykset ovat kehittäneet laajan joukon JNK-estäjiä. Aiemmin ei kuitenkaan ole tiedetty, että JNK säätelee myös tunnepohjaista käyttäytymistä", toteaa Coffey.

"Tutkimuksemme tärkein anti onkin, että JNK-estäjän käyttöä tulee harkita vakavasti myös ahdistuneisuushäiriön ja masennuksen hoidossa."

Coffeyn johtamassa tutkimuksessa oli mukana suomalaisia ja yhdysvaltalaisia tutkijoita. Tutkimusta ovat rahoittaneet Marie Curien Initial Training Network r’BIRTH, Suomen Akatemia, Turku Network in Molecular Biosciences sekä National Institute on Aging.

Juttu perustuu lähes suoraan Turun yliopiston julkaisemaanErja Hyytiäisen kirjoittamaan uutiseen.
Kuva: Turun biotekniikan keskus (kuvassa on suurennos hippokampuksesta)